Posted by on 4 grudnia 2018

W przypadku klinicznego rozwiązywania problemów przedstawionym przez dr Duffy ego (wydanie z czerwca), dotyczącego pacjenta z niedokrwistością hemolityczną spowodowaną przez zimne aglutyniny, u których później zdiagnozowano chłoniaka z dużych komórek, nie udało się zbadać istotnej patogenezy. związek, który mógłby doprowadzić do bardziej racjonalnej i skutecznej terapii. Badania elektroforetyczne i immunofiksacyjne w surowicy u pacjentów z niedokrwistością z zimną aglutyniną i chłoniakiem zwykle wykazują monoklonalną immunoglobulinę typu IgM, aw rzadkich przypadkach IgG lub IgA typu.
W połączeniu z fenotypowymi badaniami tkanki chłoniaka (tj. Łańcuchów ciężkich i lekkich oraz ekspresji CD5), takie badania mogły wskazywać na prawdopodobieństwo wytwarzania monoklonalnej IgM przez chłoniaka, jak w makroglobulinemii Waldenströma. Czasami surowicę należy zbierać w ciepłych warunkach, aby zapobiec fałszywie ujemnym wynikom wywołanym przez krioglobulinę typu I, która może współistnieć z zimną aglutyniną. Zatem przypuszczalny chłoniak wielkokomórkowy mógł odzwierciedlać obecność limfocytów B plazmocytoidu, co jest zgodne z chłoniakiem o niskiej złośliwości choroby Waldenströma. Chociaż nie ma zgody co do definicji makroglobulinemii Waldenströma, obecność monoklonalnej IgM i chłoniaka z komórek plazmacytoidalnych sugeruje tę diagnozę i identyfikuje pacjentów, którzy mogą skorzystać z leczenia podobnego do leczenia makroglobulinemią.3
Jeśli potwierdzono monoklonalną makroglobulinemię z powodu chłoniaka, optymalne leczenie byłoby inne niż w przypadku chłoniaka wielkokomórkowego. Pierwotne leczenie makroglobulinemią za pomocą kombinacji środka alkilującego i glukokortykoidu spowodowało remisję u około 50% pacjentów, ale odnotowaliśmy odsetek odpowiedzi wynoszący 80% wśród pacjentów leczonych dwoma cyklami analogu 2-chlorodeoksyadenozyny analogu nukleozydu. mediana czasu trwania remisji po zakończeniu leczenia wynosiła 18 miesięcy, a częstość powtórnej kontroli wynosiła 80% przy takim samym leczeniu u pacjentów z nawrotami. Leczenie było zwykle dobrze tolerowane i chociaż cewnik dożylny jest obecnie wymagany przez krótki czas, ostatnie badania sugerują, że podskórne podawanie może być równie skuteczne.5
Donna M. Weber, MD
Danai Daliani, MD
Raymond Alexanian, MD
University of Texas MD Anderson Cancer Center, Houston, TX 77030
5 Referencje1. Duffy TP. Kosztowne błędy. N Engl J Med 1995; 332: 1503-1505
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
2. Ostre D, Pruzanski W. Nowotwory z komórek B z homogennymi przeciwciałami reagującymi na zimno (zimne aglutyniny). Am J Med 1982; 72: 915-922
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
3. MA Dimopoulos, makroglobulinemia Alexanana R. Waldenstroma. Blood 1994; 83: 1452-1459
Web of Science MedlineGoogle Scholar
4. MA Dimopoulos, Kantarjian H, Weber D, i in. Podstawowa terapia makroglobulinemii Waldenstroma za pomocą 2-chlorodeoksyadenozyny. J Clin Oncol 1994; 12: 2694-2698
Web of Science MedlineGoogle Scholar
5. Juliusson G, Heldal D, Hippe E, i in. Podskórne wstrzyknięcia 2-chlorodeoksyadenozyny w objawowej białaczki włochatokomórkowej J Clin Oncol 1995; 13: 989-995
Web of Science MedlineGoogle Scholar
Znaleźliśmy artykuł dr Duffy ego prowokujący do myślenia. Pobudziło nas to do wyrażenia naszej troski o zapewnienie jakości w medycynie laboratoryjnej oraz interakcje między specjalistami laboratoryjnymi i klinicystami w praktyce. Uważamy, że przypisanie pierwszego błędu bankowi krwi mogło być nie na miejscu. Biorąc pod uwagę to, co wiemy na temat szkolenia personelu i standardów dobrej praktyki laboratoryjnej w Stanach Zjednoczonych, niepowodzenie pracowników laboratorium w zrozumieniu konsekwencji pozytywnego testu Coombsa wydaje się mało prawdopodobne. Większość laboratoriów zgodziłaby się, że rozmaz krwi obwodowej powinien rutynowo towarzyszyć aspiratowi szpiku kostnego. Dzwonki alarmowe mogły zadzwonić do uszu zaangażowanych technologów laboratoryjnych, ale komunikacja wykraczająca poza ten punkt wyraźnie zakończyła się niepowodzeniem. W laboratorium może nie być tak łatwo obawiać się, aby został przekazany lekarzowi pacjenta. W 1978 Benson zauważył, że często patologom trudno jest komunikować się z klinicystami.1 Shulman i in. zauważyłem, że gdy komunikacja się powiedzie, nastąpi poprawa
Omawiając problemy diagnostyczne, lekarze i patolodzy powinni skupić się bardziej na komunikacji, a mniej na błędach poszczególnych osób. Muszą przyjąć paradygmat jakości, który bada interakcje między wszystkimi specjalistami, którzy mogą być zaangażowani w sprawę (tj. Pielęgniarkami, lekarzami, dyrektorami laboratoriów, technologami medycznymi i personelem biurowym). Jednocześnie wszystkie gałęzie zawodu medycznego muszą współpracować z laboratoriami, aby opracować badania, które badają determinanty jakości pracy laboratoryjnej, ponieważ mają wpływ na wyniki kliniczne.
Duffy zrobił nam świetną usługę, zwracając naszą uwagę na tę sprawę. Chcielibyśmy wiedzieć, jakie kroki podjęli zaangażowani profesjonaliści, aby poprawić komunikację po tym doświadczeniu.
Richard A. Keenlyside, MD
Steven J. Steindel, Ph.D.
Ośrodki ds. Kontroli i Prewencji Chorób, Atlanta, GA 30333
3 Referencje1. Benson ES. Strategie dla lepszego wykorzystania laboratorium chemii klinicznej w opiece nad pacjentem. W: Benson ES, Rubin M, wyd. Logika i ekonomia klinicznego zastosowania laboratoryjnego. New York: Elsevier, 1978: 245-58.
Google Scholar
2. Shulman IA, Lohr K, Derdiarian AK, Picukaric JM. Monitorowanie praktyk transfuzjonistycznych: strategia poprawy bezpieczeństwa transfuzyjnego. Transfusion 1994; 34: 11-15
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
3. Boone DJ, Steindel SJ. Przeprowadzanie badań nad wynikami: przeszłe doświadczenia i przyszłe kierunki. Clin Chem 1995; 41: 795-798
Web of Science MedlineGoogle Scholar
Oddajemy silny wyjątek stwierdzeniu, że Przypominając wydarzenia tej złożonej sprawy, wydaje się, że pierwszy błąd popełnił bank krwi . Co raportował bank krwi. Czy test został wykonany jako test przed transfuzją, czy też wykonano go na zlecenie lekarza.
Niektóre banki krwi wciąż rutynowo wykonują test Coombsa jako część oceny serologicznej przed pretransfuzją, chociaż badanie to nie jest wymagane zgodnie z obowiązującymi standardami.1,2 Test Coombsa jest znany z wysokiego odsetka wyników fałszywie dodatnich (tj. pacjenci z pozytywnymi wynikami mają możliwe do zidentyfikowania czynniki sugerujące hemolizę) Łatwo 10 do 15 procent hospitalizowanych pacjentów i większa liczba pacjentów zakażonych ludzkim wirusem upośledzenia odporności ma pozytywny wynik testów Coombsa.2,3 Ponadto, aż na 1000 zdrowych dawców krwi ma pozytywny test.2
Większość banków krwi rutynowo używa niespecyficzne
[hasła pokrewne: unomedical, rzepka dwudzielna, wyjazd do sanatorium z nfz ]

Powiązane tematy z artykułem: rzepka dwudzielna unomedical wyjazd do sanatorium z nfz

Posted by on 4 grudnia 2018

W przypadku klinicznego rozwiązywania problemów przedstawionym przez dr Duffy ego (wydanie z czerwca), dotyczącego pacjenta z niedokrwistością hemolityczną spowodowaną przez zimne aglutyniny, u których później zdiagnozowano chłoniaka z dużych komórek, nie udało się zbadać istotnej patogenezy. związek, który mógłby doprowadzić do bardziej racjonalnej i skutecznej terapii. Badania elektroforetyczne i immunofiksacyjne w surowicy u pacjentów z niedokrwistością z zimną aglutyniną i chłoniakiem zwykle wykazują monoklonalną immunoglobulinę typu IgM, aw rzadkich przypadkach IgG lub IgA typu.
W połączeniu z fenotypowymi badaniami tkanki chłoniaka (tj. Łańcuchów ciężkich i lekkich oraz ekspresji CD5), takie badania mogły wskazywać na prawdopodobieństwo wytwarzania monoklonalnej IgM przez chłoniaka, jak w makroglobulinemii Waldenströma. Czasami surowicę należy zbierać w ciepłych warunkach, aby zapobiec fałszywie ujemnym wynikom wywołanym przez krioglobulinę typu I, która może współistnieć z zimną aglutyniną. Zatem przypuszczalny chłoniak wielkokomórkowy mógł odzwierciedlać obecność limfocytów B plazmocytoidu, co jest zgodne z chłoniakiem o niskiej złośliwości choroby Waldenströma. Chociaż nie ma zgody co do definicji makroglobulinemii Waldenströma, obecność monoklonalnej IgM i chłoniaka z komórek plazmacytoidalnych sugeruje tę diagnozę i identyfikuje pacjentów, którzy mogą skorzystać z leczenia podobnego do leczenia makroglobulinemią.3
Jeśli potwierdzono monoklonalną makroglobulinemię z powodu chłoniaka, optymalne leczenie byłoby inne niż w przypadku chłoniaka wielkokomórkowego. Pierwotne leczenie makroglobulinemią za pomocą kombinacji środka alkilującego i glukokortykoidu spowodowało remisję u około 50% pacjentów, ale odnotowaliśmy odsetek odpowiedzi wynoszący 80% wśród pacjentów leczonych dwoma cyklami analogu 2-chlorodeoksyadenozyny analogu nukleozydu. mediana czasu trwania remisji po zakończeniu leczenia wynosiła 18 miesięcy, a częstość powtórnej kontroli wynosiła 80% przy takim samym leczeniu u pacjentów z nawrotami. Leczenie było zwykle dobrze tolerowane i chociaż cewnik dożylny jest obecnie wymagany przez krótki czas, ostatnie badania sugerują, że podskórne podawanie może być równie skuteczne.5
Donna M. Weber, MD
Danai Daliani, MD
Raymond Alexanian, MD
University of Texas MD Anderson Cancer Center, Houston, TX 77030
5 Referencje1. Duffy TP. Kosztowne błędy. N Engl J Med 1995; 332: 1503-1505
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
2. Ostre D, Pruzanski W. Nowotwory z komórek B z homogennymi przeciwciałami reagującymi na zimno (zimne aglutyniny). Am J Med 1982; 72: 915-922
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
3. MA Dimopoulos, makroglobulinemia Alexanana R. Waldenstroma. Blood 1994; 83: 1452-1459
Web of Science MedlineGoogle Scholar
4. MA Dimopoulos, Kantarjian H, Weber D, i in. Podstawowa terapia makroglobulinemii Waldenstroma za pomocą 2-chlorodeoksyadenozyny. J Clin Oncol 1994; 12: 2694-2698
Web of Science MedlineGoogle Scholar
5. Juliusson G, Heldal D, Hippe E, i in. Podskórne wstrzyknięcia 2-chlorodeoksyadenozyny w objawowej białaczki włochatokomórkowej J Clin Oncol 1995; 13: 989-995
Web of Science MedlineGoogle Scholar
Znaleźliśmy artykuł dr Duffy ego prowokujący do myślenia. Pobudziło nas to do wyrażenia naszej troski o zapewnienie jakości w medycynie laboratoryjnej oraz interakcje między specjalistami laboratoryjnymi i klinicystami w praktyce. Uważamy, że przypisanie pierwszego błędu bankowi krwi mogło być nie na miejscu. Biorąc pod uwagę to, co wiemy na temat szkolenia personelu i standardów dobrej praktyki laboratoryjnej w Stanach Zjednoczonych, niepowodzenie pracowników laboratorium w zrozumieniu konsekwencji pozytywnego testu Coombsa wydaje się mało prawdopodobne. Większość laboratoriów zgodziłaby się, że rozmaz krwi obwodowej powinien rutynowo towarzyszyć aspiratowi szpiku kostnego. Dzwonki alarmowe mogły zadzwonić do uszu zaangażowanych technologów laboratoryjnych, ale komunikacja wykraczająca poza ten punkt wyraźnie zakończyła się niepowodzeniem. W laboratorium może nie być tak łatwo obawiać się, aby został przekazany lekarzowi pacjenta. W 1978 Benson zauważył, że często patologom trudno jest komunikować się z klinicystami.1 Shulman i in. zauważyłem, że gdy komunikacja się powiedzie, nastąpi poprawa
Omawiając problemy diagnostyczne, lekarze i patolodzy powinni skupić się bardziej na komunikacji, a mniej na błędach poszczególnych osób. Muszą przyjąć paradygmat jakości, który bada interakcje między wszystkimi specjalistami, którzy mogą być zaangażowani w sprawę (tj. Pielęgniarkami, lekarzami, dyrektorami laboratoriów, technologami medycznymi i personelem biurowym). Jednocześnie wszystkie gałęzie zawodu medycznego muszą współpracować z laboratoriami, aby opracować badania, które badają determinanty jakości pracy laboratoryjnej, ponieważ mają wpływ na wyniki kliniczne.
Duffy zrobił nam świetną usługę, zwracając naszą uwagę na tę sprawę. Chcielibyśmy wiedzieć, jakie kroki podjęli zaangażowani profesjonaliści, aby poprawić komunikację po tym doświadczeniu.
Richard A. Keenlyside, MD
Steven J. Steindel, Ph.D.
Ośrodki ds. Kontroli i Prewencji Chorób, Atlanta, GA 30333
3 Referencje1. Benson ES. Strategie dla lepszego wykorzystania laboratorium chemii klinicznej w opiece nad pacjentem. W: Benson ES, Rubin M, wyd. Logika i ekonomia klinicznego zastosowania laboratoryjnego. New York: Elsevier, 1978: 245-58.
Google Scholar
2. Shulman IA, Lohr K, Derdiarian AK, Picukaric JM. Monitorowanie praktyk transfuzjonistycznych: strategia poprawy bezpieczeństwa transfuzyjnego. Transfusion 1994; 34: 11-15
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
3. Boone DJ, Steindel SJ. Przeprowadzanie badań nad wynikami: przeszłe doświadczenia i przyszłe kierunki. Clin Chem 1995; 41: 795-798
Web of Science MedlineGoogle Scholar
Oddajemy silny wyjątek stwierdzeniu, że Przypominając wydarzenia tej złożonej sprawy, wydaje się, że pierwszy błąd popełnił bank krwi . Co raportował bank krwi. Czy test został wykonany jako test przed transfuzją, czy też wykonano go na zlecenie lekarza.
Niektóre banki krwi wciąż rutynowo wykonują test Coombsa jako część oceny serologicznej przed pretransfuzją, chociaż badanie to nie jest wymagane zgodnie z obowiązującymi standardami.1,2 Test Coombsa jest znany z wysokiego odsetka wyników fałszywie dodatnich (tj. pacjenci z pozytywnymi wynikami mają możliwe do zidentyfikowania czynniki sugerujące hemolizę) Łatwo 10 do 15 procent hospitalizowanych pacjentów i większa liczba pacjentów zakażonych ludzkim wirusem upośledzenia odporności ma pozytywny wynik testów Coombsa.2,3 Ponadto, aż na 1000 zdrowych dawców krwi ma pozytywny test.2
Większość banków krwi rutynowo używa niespecyficzne
[hasła pokrewne: unomedical, rzepka dwudzielna, wyjazd do sanatorium z nfz ]

Powiązane tematy z artykułem: rzepka dwudzielna unomedical wyjazd do sanatorium z nfz