Posted by on 19 kwietnia 2018

Spośród 3 pacjentów, którzy zostali sklasyfikowani jako nieleczeni odpowiedzią wirusologiczną w 12 tygodniu po leczeniu, 2 opuścili wizytę oceniającą po 12 tygodniach, ale utrzymywali odpowiedź wirusologiczną w 24 tygodniu po leczeniu, a stracono w celu obserwacji (Tabela 2). oraz Tabele S2 i Częstość utrzymującej się odpowiedzi wirusologicznej w 12 tygodniu po leczeniu była podobna w podgrupach zdefiniowanych według podtypu wirusa (genotyp 1a, 98% [129 z 132 pacjentów], genotyp 1b, 100% [35 z 35 pacjentów]), genotyp IL28B (CC, 93 % [57 z 61 pacjentów], bez CC, 98% [147 z 150 pacjentów]), rasa (biała, 97% [170 z 175 pacjentów], czarna, 96% [25 z 26 pacjentów] i inna rasa, 90% [9 z 10 pacjentów]), status rybawiryny (rybawiryna, 94% [85 z 90 pacjentów], brak rybawiryny, 98% [119 z 121 pacjentów]), a historia niepowodzeń leczenia z inhibitorami proteazy (98% [40 41 pacjentów]).
Spośród 126 pacjentów z wcześniej nieleczonym zakażeniem genotypem 1, 120 (95%) miało utrzymującą się odpowiedź wirusologiczną w 24 tygodniu po leczeniu (Tabela 2). Spośród 6 pacjentów, którzy zostali sklasyfikowani jako nieleczeni odpowiedzią wirusologiczną w 24 tygodniu po leczeniu, 4 opuściło wizytę oceniającą w 24 tygodniu, ale zostali zaklasyfikowani jako utrzymujący odpowiedź wirusologiczną w 36 tygodniu po leczeniu, a utracono w następstwie: w górę. Pozostały pacjent, którego historia obejmował wstrzyknięcie leku, miał wysoki poziom wiremii (poziom HCV RNA, 670, 7772 IU na mililitr), a sekwencje wirusowe w 24 tygodniu po leczeniu, które różniły się od sekwencji na linii podstawowej, sugerowały nowe zakażenie HCV. Ponadto nie wykryto żadnych opornych na daklataswir lub odpornych na sofosbuście wariantów (ryc. S3 w dodatkowym dodatku).
Virologic Breakthrough, Relapse i Resistance
Nawrót wirusologiczny potwierdzono u pacjenta z zakażeniem genotypem 3, u którego zastosowano leczenie bez rybawiryny; przestrzeganie schematu leczenia udokumentowano na podstawie liczby tabletek, a także stężenia daklataswiru i głównych metabolitów sofosbuwiru w osoczu, które były zgodne z wartościami obserwowanymi u innych pacjentów. Analiza oporności wykazała istniejący polimorfizm NS5A-A30K, związany z opornością na daklataswir, na linii podstawowej i w momencie nawrotu. Żadne inne zmiany związane z opornością nie zostały wykryte w czasie nawrotu. Spośród dostępnych próbek wyjściowych polimorfizmy sprzed leczenia, w tym NS5A-A30K i inne, o których wiadomo, że powodują utratę wrażliwości na daklataswir in vitro, obserwowano u 10 spośród 123 nieleczonych pacjentów z zakażeniem genotypem (8%), 3 z 40 pacjentów z genotypem zakażenie, u którego nie powiodło się wcześniejsze leczenie inhibitorami proteazy (8%), 14 z 23 pacjentów z zakażeniem genotypem 2 (61%) i 5 z 18 pacjentów z zakażeniem genotypem 3 (28%) (Tabela S5 w dodatkowym dodatku)
[patrz też: ginekolog Warszawa Śródmieście, ginekologia, USG ciąży ]

Powiązane tematy z artykułem: ginekolog Warszawa Śródmieście ginekologia USG ciąży

Posted by on 19 kwietnia 2018

Spośród 3 pacjentów, którzy zostali sklasyfikowani jako nieleczeni odpowiedzią wirusologiczną w 12 tygodniu po leczeniu, 2 opuścili wizytę oceniającą po 12 tygodniach, ale utrzymywali odpowiedź wirusologiczną w 24 tygodniu po leczeniu, a stracono w celu obserwacji (Tabela 2). oraz Tabele S2 i Częstość utrzymującej się odpowiedzi wirusologicznej w 12 tygodniu po leczeniu była podobna w podgrupach zdefiniowanych według podtypu wirusa (genotyp 1a, 98% [129 z 132 pacjentów], genotyp 1b, 100% [35 z 35 pacjentów]), genotyp IL28B (CC, 93 % [57 z 61 pacjentów], bez CC, 98% [147 z 150 pacjentów]), rasa (biała, 97% [170 z 175 pacjentów], czarna, 96% [25 z 26 pacjentów] i inna rasa, 90% [9 z 10 pacjentów]), status rybawiryny (rybawiryna, 94% [85 z 90 pacjentów], brak rybawiryny, 98% [119 z 121 pacjentów]), a historia niepowodzeń leczenia z inhibitorami proteazy (98% [40 41 pacjentów]).
Spośród 126 pacjentów z wcześniej nieleczonym zakażeniem genotypem 1, 120 (95%) miało utrzymującą się odpowiedź wirusologiczną w 24 tygodniu po leczeniu (Tabela 2). Spośród 6 pacjentów, którzy zostali sklasyfikowani jako nieleczeni odpowiedzią wirusologiczną w 24 tygodniu po leczeniu, 4 opuściło wizytę oceniającą w 24 tygodniu, ale zostali zaklasyfikowani jako utrzymujący odpowiedź wirusologiczną w 36 tygodniu po leczeniu, a utracono w następstwie: w górę. Pozostały pacjent, którego historia obejmował wstrzyknięcie leku, miał wysoki poziom wiremii (poziom HCV RNA, 670, 7772 IU na mililitr), a sekwencje wirusowe w 24 tygodniu po leczeniu, które różniły się od sekwencji na linii podstawowej, sugerowały nowe zakażenie HCV. Ponadto nie wykryto żadnych opornych na daklataswir lub odpornych na sofosbuście wariantów (ryc. S3 w dodatkowym dodatku).
Virologic Breakthrough, Relapse i Resistance
Nawrót wirusologiczny potwierdzono u pacjenta z zakażeniem genotypem 3, u którego zastosowano leczenie bez rybawiryny; przestrzeganie schematu leczenia udokumentowano na podstawie liczby tabletek, a także stężenia daklataswiru i głównych metabolitów sofosbuwiru w osoczu, które były zgodne z wartościami obserwowanymi u innych pacjentów. Analiza oporności wykazała istniejący polimorfizm NS5A-A30K, związany z opornością na daklataswir, na linii podstawowej i w momencie nawrotu. Żadne inne zmiany związane z opornością nie zostały wykryte w czasie nawrotu. Spośród dostępnych próbek wyjściowych polimorfizmy sprzed leczenia, w tym NS5A-A30K i inne, o których wiadomo, że powodują utratę wrażliwości na daklataswir in vitro, obserwowano u 10 spośród 123 nieleczonych pacjentów z zakażeniem genotypem (8%), 3 z 40 pacjentów z genotypem zakażenie, u którego nie powiodło się wcześniejsze leczenie inhibitorami proteazy (8%), 14 z 23 pacjentów z zakażeniem genotypem 2 (61%) i 5 z 18 pacjentów z zakażeniem genotypem 3 (28%) (Tabela S5 w dodatkowym dodatku)
[patrz też: ginekolog Warszawa Śródmieście, ginekologia, USG ciąży ]

Powiązane tematy z artykułem: ginekolog Warszawa Śródmieście ginekologia USG ciąży